Профессор Ирина ТЕРЕЩЕНКО.

Кафедра внутренних болезней

Пермской государственной медицинской академии.

Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани - впервые описана в 1771 году Lenehin. Название происходит от латинских слов gyne - женщина и mastos - грудь.

Этиология и патогенез

На развитие и функцию молочных желез оказывают влияние андрогены, эстрогены, соматотропный гормон, пролактин (ПРЛ), гонадотропные гормоны гипофиза. Известно, что в гистологической структуре молочных желез выделяют два отдела: секреторный, состоящий из эпителиальных протоков железы, и интерстициальный, включающий окружающую эти протоки соединительную ткань и проходящие в ней кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. При гинекомастии наблюдаются две гистологические формы у мальчика или мужчины: пролиферация молочных протоков с образованием долек (паренхиматозная трансформация); пролиферация интерлобулярной и перидуктальной ткани с разрастанием соединительной ткани и отложением жира (интерстициальная трансформация). Считают, что паренхиматозная трансформация является следствием воздействия эстрогенов, тестостерона и прогестерона. Пролактин при этом играет только пермиссивную роль. Интерстициальная трансформация связывается с предполагаемым усилением воздействия пролактина. Данные экспериментальных исследований и клинические наблюдения указывают, что на состояние молочных желез у мужчин влияют те же гормоны, что и у женщин. Гинекомастия сопровождается не только гиперсекрецией эстрадиола, но и накоплением его в организме, что способствует пролиферации молочных желез. При длительно существующей гинекомастии преобладающими становятся фиброз и гиалинизация ткани железы.

Гинекомастия является ярким клиническим проявлением дисбаланса половых стероидов у мужчины. Она может быть обусловлена как абсолютной, так и относительной гиперэстрогенемией. В организме здорового мужчины тоже образуются эстрогены за счет конверсии андрогенов яичек и надпочечников в периферических тканях, в основном жировой. Абсолютная гиперэстрогенемия имеет место при повышенной эндогенной секреции эстрогенов (например, кортикоэстроме, опухолях яичка, простаты и т.д.) или экзогенном введении их (например, лечении рака предстательной железы эстрадиолом). Относительная гиперэстрогенемия возможна при нормальном уровне эстрогенов в крови, но пониженном содержании андрогенов, как это бывает при гипогонадизме. Кроме того, уровень эстрогенов и андрогенов может быть нормальным, но дефект андрогеновой рецепции обусловит патологическую феминизацию (например, при тестикулярной феминизации). Причиной дисбаланса андрогенов и эстрогенов могут быть также нарушения конъюгации метаболитов стероидов и их выведения. Оценка роли ПРЛ в генезе гинекомастии противоречива: по мнению одних авторов, гиперсекреция пролактина у мужчин может приводить к паренхиматозной трансформации и тем самым к увеличению одной или обеих молочных желез; другая точка зрения - роль ПРЛ имеет большое значение в галакторее, но при гинекомастии несущественна. Тем не менее не следует забывать, что ПРЛ повышает чувствительность органов-мишеней к эстрогенам и андрогенам. Специфические рецепторы к ПРЛ обнаружены в яичках и яичниках, предстательной железе, надпочечниках, почках, печени и других органах.

Молочная железа относится к органам-мишеням, чувствительность и реакция которых на гормоны зависят от конституциональных (или семейных) факторов. У людей в пренатальном периоде на выраженность закладки молочных желез влияет тестостерон. Развитие зачатка молочных желез не зависит от набора половых хромосом в ткани железы; оно является следствием различной чувствительности к гормональным влияниям.

Таким образом, патогенез гинекомастии может быть обусловлен одной из следующих причин:

абсолютное или относительное увеличение эстрогенов;

увеличение продукции ПРЛ (микро- или макроаденома передней доли гипофиза);

функциональная гиперпролактинемия;

повышение чувствительности к эстрогенам эстрогензависимых тканей;

нарушение метаболизма превращения андрогенов в эстрогены в печени;

постоянный контакт с препаратами эстрогенов;

прием препаратов, блокирующих рецепторы к андрогенам.

Нередко гинекомастия является единственным поводом для обращения к врачу. Многочисленны ее причины, а дифференциальная диагностика, несмотря на различия лечебной тактики, во многих случаях бывает затруднительной.

Классификация

1. Ложная и истинная гинекомастия. Ложная гинекомастия (псевдогинекомастия, адипозомастия) - увеличение молочных желез у мальчиков или мужчин за счет отложения жира; альвеолярные образования в ее паренхиме отсутствуют; возможно сочетание ложной и истинной гинекомастии у одного больного (например, часто наблюдается при пубертатно-юношеском диспитуитаризме).

2. Истинная гинекомастия физиологическая и патологическая. К физиологической относятся гинекомастия периода новорожденности; гинекомастия подросткового возраста; старческая (инволютивная) гинекомастия.

3. Истинная гинекомастия при патологических состояниях:

при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия, кортикоэстрома и т.д.);

при генетических заболеваниях (нечувствительность к андрогенам, синдром Клайнфелтера, врожденная дисфункция коры надпочечников и др.);

при неэндокринных заболеваниях;

при опухоли собственно молочной железы;

паранеопластическая гинекомастия (рак почек, яичек, легких, кишечника и т.д.);

ятрогенная гинекомастия.

Таким образом, гинекомастия может возникать как при эндокринных, так и при неэндокринных заболеваниях. Различают диффузное и узловое, одностороннее и двустороннее увеличение молочных желез у мальчиков и мужчин. Одностороннюю гинекомастию объясняют повышенной местной тканевой чувствительностью молочной железы к эстрогенам крови. Левосторонняя гинекомастия встречается чаще, а при двустороннем процессе она слева более выражена. Описаны случаи гинекомастии, развившейся из аберрантной молочной железы.

Клинически различают I, II, III, IV степень гинекомастии: I степень - минимальная субареолярная узловатость; II степень - субареолярное уплотнение менее диаметра ареолы; III степень - уплотнение, равное диаметру ареолы; IV степень - уплотнение, превышающее диаметр ареолы. По размерам гинекомастию условно делят на умеренную, среднюю, выраженную. Рассчитывают ее размеры по формуле: Д Н, где Д - окружность железы (см), Н - высота железы (см), и обозначают условными единицами: умеренная - до 6; средняя - от 6 до 10; выраженная - более 10 у.е.

Диагностика

Гинекомастия бывает болезненной. Боль или чувствительность при пальпации означает недавний или быстрый рост тканей молочной железы. Гинекомастия может сопровождаться отделением секрета из соска. Характер отделяемого (молозиво, серозное, кровянистое) имеет диагностическое значение; возможна и обильная галакторея.

Осматривая больного, прежде всего необходимо решить вопрос, ложная или истинная гинекомастия имеется в данном случае, физиологическая или признак патологии. Для дифференциальной диагностики важно уточнить, когда стало появляться увеличение молочных желез, прогрессирует ли процесс, имеются ли болезненность, отделяемое из соска. Выясняют наличие или отсутствие симптомов гипогонадизма, состояние эректильной функции, полового влечения, фертильность. Проверяют симптомы патологии щитовидной железы, надпочечников, печени, почек. Пристальное внимание должно быть направлено на применение лекарственных препаратов, употребление наркотических веществ, алкоголя. Методом пальпации молочных желез оценивают симметричность их увеличения, размеры, консистенцию, наличие очагов уплотнения или явных узлов; проверяют состояние сосков, наличие отделяемого, подвижность и смещаемость образования в молочной железе, наличие или отсутствие спаянности с соседними тканями, кожей, а также контролируют, нет ли увеличения подмышечных лимфатических узлов. Определяют и другие симптомы феминизации: характер оволосения, перераспределение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, высокий тембр голоса и т. д. Осматривают гениталии, измеряют размеры полового члена и яичек.

Если диагноз не ясен после сбора анамнеза и осмотра, необходимо проверить уровень в крови гормонов: тестостерона, эстрадиола, ПРЛ, гонадотропинов, ТТГ, хорионического гонадотропина, а также исследовать печеночные ферменты, креатинин, сделать рентгенограмму грудной клетки. Если показатели хорионического гонадотропина или эстрадиола повышены, показано проведение УЗИ яичек. Больным в препубертатном возрасте следует провести МРТ или КТ надпочечников.

Клиника 

Физиологическую гинекомастию можно наблюдать в следующие возрастные периоды: у новорожденных - неонатальная, у юношей - пубертатная, у пожилых мужчин - инволютивная

Вследствие высокого уровня материнских эстрогенов в фетоплацентарной крови более 50% новорожденных мальчиков имеют транзиторную гинекомастию. По мере их метаболизма нагрубание молочных желез у ребенка спонтанно исчезает.

Пубертатная транзиторная гинекомастия как физиологическое явление наблюдается у 40-90% мальчиков в процессе пубертатного развития. Сведения о распространенности пубертатной гинекомастии очень вариабельны из-за разного подхода специалистов: не всегда учитывается минимальное, едва уловимое увеличение молочных желез у мальчиков. В большинстве случаев при пубертатной гинекомастии увеличиваются обе железы, но возможно и одностороннее увеличение, причем асимметрия может оказаться очень выраженной.

До настоящего времени причины возникновения пубертатной гинекомастии полностью не изучены. Известно, что на ранних стадиях полового созревания продукция эстрогенов растет быстрее, чем тестостерона, вызывая дисбаланс соотношения эстрогенов к андрогенам. Предполагают также, что к этому приводит нарушение баланса между ПРЛ, гонадотропинами и половыми гормонами в период становления половой системы, а именно увеличивается секреция ФСГ, повышается ароматазная активность клеток Сертоли яичка, а секреция ЛГ, стимулирующего гормонопоэз тестостерона в клетках Лейдига, достигает уровня такового у зрелых мужчин только спустя два года. Гистологически это прежде всего изменения интерстициальной ткани с незначительной пролиферацией молочных протоков. Известно, какая это психическая травма и источник беспокойства для юноши: вместо ожидаемого возмужания в пубертатном периоде неожиданно наступает феминизация. Подросток старается скрыть увеличение молочных желез от окружающих, даже от родителей, всеми способами избегает занятий физкультурой, стесняется ходить на пляж, раздеваться при сверстниках из-за боязни стать мишенью насмешек. Обычно через 6-18 месяцев указанные гетеросексуальные явления исчезают.

Пубертатная гинекомастия может быть семейной. Однако отцы таких мальчиков часто не помнят об увеличении молочных желез у себя во время полового созревания, и, как правило, при сборе анамнеза не удается выявить семейный характер гинекомастии. Большинству юношей с небольшим увеличением молочных желез лечение не требуется, целесообразно придерживаться выжидательной тактики.

Пубертатную персистирующую гинекомастию следует отнести к патологическим состояниям. После завершения пубертации сохраняется увеличение молочных желез, которое плохо поддается консервативному лечению и нередко требует хирургического вмешательства. Вряд ли можно согласиться с литературными данными о ее распространенности - 5-8 из 100 тыс. мальчиков. Ведь в настоящее время у 1/3 взрослых мужчин встречается гинекомастия, которая характеризуется пролиферацией стромы и протоков молочной железы. В связи с нарастанием отрицательного влияния экологических, патофармакологических и других факторов вероятность персистенции пубертатной гинекомастии в последнее время существенно возрастает. Недостаточное внимание к этому синдрому врачей и их уверенность в обратимости процесса приводят к несвоевременному лечению и развитию молочных желез до размеров, которые психологически тяжело переносятся пациентами. Нередко такие юноши замыкаются в своих переживаниях, становятся малоконтактными. Известны случаи суицидальных попыток. Подростки, страдающие персистирующей гинекомастией, настойчиво добиваются удаления дефекта, однако операция не приводит к маскировке аномалии. Оставшиеся послеоперационные рубцы нередко в дальнейшем вызывают нездоровое любопытство сексуального партнера, чувство собственной неполноценности с последующей психогенной депрессией. Важно подчеркнуть, что 20-60% случаев рака молочной железы у мужчин развивается на фоне гинекомастии. У подростков с персистенцией гинекомастии всегда наблюдаются отклонения полового развития, можно выделить четыре клинико-патогенетических варианта: нормопубертатная, гипопубертатная, гиперпубертатная, фемининопубертатная гинекомастия (Луценко,1991).

Нормопубертатный вариант характеризуется нормальным морфотипом (размер плечевого пояса больше, чем тазового), индекс массы тела в норме, пубертатное увеличение тестикул проявляется раньше, чем полового члена, рост яичек происходит соответственно возрасту. Вспомним возрастную динамику развития яичек у практически здоровых лиц: до 15 лет происходит фаза умеренного начального роста тестикул; к 16 годам - фаза ускорения их роста, после 16 лет - фаза затухания. Развитие полового члена идет не синхронно с ускорением роста гонад, а последовательно, то есть вслед за ростом яичек. При нормопубертатном варианте гинекомастии эта последовательность сохраняется. Уровень в крови тестостерона и ЛГ без отклонений от нормы; повышено содержание в крови эстрадиола (Э2) и ФСГ. Повышенный уровень Э2 у таких больных обусловлен врожденной гиперактивностью на периферии фермента ароматазы, переводящей тестостерон в Э2. У таких мальчиков создается допубертатная гиперэстрогенизация на фоне нормальной выработки тестостерона.

Гипопубертатный вариант наблюдается у подростков с инфантильным или даже евнухоидным фенотипом, сниженной массой тела, задержкой развития тестикул и полового члена, которые нередко начинают увеличиваться только в позднем пубертатном периоде. У таких подростков снижен уровень в крови тестостерона, повышен уровень ЛГ; соотношение ФСГ/ЛГ и Т/Э2 снижено.

Гиперпролактинемический (гиперпубертатный) вариант можно заподозрить у низкорослых юношей с маскулинным типом сложения и избыточной массой тела. У таких юношей преждевременно (на 1-2 года раньше) формируются половой член и тестикулы. Секреция тестостерона сформировавшимися гонадами начинается раньше, чем в норме. Гормональное обследование позволяет обнаружить умеренную гиперпролактинемию, которая и является основным патогенетическим звеном персистенции гинекомастии.

Фемининный вариант гинекомастии в последние годы встречается особенно часто. При этом у юношей появляются гиноидный тип телосложения, глютеофеморальный тип ожирения разной степени выраженности, уменьшение размеров яичек и полового члена. Фаза начального роста тестикул у них отсутствует полностью, фаза ускорения роста сглажена, и к концу полового развития нередко окружность яичка составляет около 50% от должной. При этом резко снижается реализация их гормонального действия: мал прирост полового члена. Помимо широкого таза можно выявить и другие признаки феминизации: женский тип супинации предплечий, оволосения лба, затылка, топографии подкожно-жировой ткани. Обычно эти признаки ярко проявляются к 16 годам и, как правило, сохраняются в зрелом возрасте. В основе патогенеза такого варианта гинекомастии лежит поражение центрального звена регуляции системы репродукции, сопровождающееся снижением продукции гонадотропных и половых гормонов.

Таким образом, персистенция пубертатной гинекомастии может быть обусловлена либо гиперсекрецией эстрогенов, либо снижением уровня тестостерона, либо гиперпролактинемией, либо дефицитом гонадотропинов и вторично - андрогенов. Хотя гинекомастия является признаком феминизации организма, она может протекать с неоднородными изменениями развития мужской половой сферы. Эти изменения могут быть замедленными, ускоренными, нормальными.

Лечение

Обычно подросткам при выраженной пубертатной гинекомастии назначают лечение бромокриптином или его аналогами. Ясно, что агонисты дофамина дадут положительный эффект только при гиперпролактинемическом варианте пубертатной гинекомастии; терапевтическая коррекция гормональных нарушений, перечисленных выше, должна строиться дифференцированно. При нормопубертатном варианте надо снижать интенсивность процессов ароматизации андрогенов и уменьшить синтез Э2. Тиамин бромид ингибирует ароматазу. Показано лечение витамином В1 по 1 мл внутримышечно через день, курс - 20 инъекций. Его хорошо сочетать с внутримышечным введением аевита по 1 мл через день - всего 20 инъекций (аевит - стимулятор секреции андрогенов). Через 2 месяца лечение рекомендуется повторить - всего проводят 3 курса. Применяют антиэстрогенные препараты: кломифенцитрат по 50-100 мг в сутки (в зависимости от массы тела), курс - 10 дней; всего 3 курса с промежутками 1-3 месяца. Используют в качестве антиэстрогена тамоксифен (зитазониум), который обладает способностью конкурентно связываться с эстрогенными рецепторами в молочных железах, тем самым блокируя действие Э2; доза препарата 10-30 мг в сутки, сроки лечения 4-6 месяцев. Как считают многие авторы, другие препараты, применяемые с антиэстрогенной целью (даназол, дигидротестостерон, тестолактон), имеют больше, чем тамоксифен, побочных эффектов.

При гипопубертатном варианте необходимо усиливать продукцию тестостерона. Это достигается применением стероидных анаболических гормонов в сочетании с галидором по 0,1 на ночь в течение 45 дней. Галидор ингибирует серотонин, в том числе в гипоталамусе, и усиливает действие андрогенов. Курс лечения следует 3 раза повторять через 2 месяца. В последнее время для лечения гипопубертатной гинекомастии стали применять препараты цинка сульфата по 30-90 мг в сутки. Препарат не только стимулирует эндогенную секрецию андрогенов, но и активирует их трансформацию в 5-(-дигидротестостерон.

При гиперпубертатном варианте надо ингибировать образование ПРЛ. Открыто свойство витамина В6 повышать активность рецепторов дофамина, усиливать действие эндогенного дофамина, тем самым снижать уровень ПРЛ. Курс лечения витамином В6 проводят по 20 инъекций через день; через 2 месяца инъекции повторяют - всего 3 курса. Показан электрофорез трансорбитально с ГОМК - 12-15 процедур (ГОМК тоже снижает секрецию ПРЛ). В последующем при недостаточной эффективности лечения и высоких показателях уровня ПРЛ в крови необходимо назначать бромокриптин под контролем уровня в крови ПРЛ.

При фемининопубертатном варианте цель лечения - увеличить секрецию эндогенных гонадотропинов. Это достигается воздействием на гипоталамо-гипофизарный комплекс: аминокислотами (глютаминовая, пирацетам, глицин и т.д.), улучшением церебрального кровообращения (актовегин, инстенон, кавинтон), назначением макроэргов, витаминов (АТФ, В6 по 20 инъекций на курс), физиотерапевтическим воздействием (электрофорез с йодистым калием трансорбитально, битемпоральная индуктотермия). Назначается субкалорийная диета (из-за периферического стероидогенеза, который в еще большей степени тормозит секрецию гонадотропинов, без снижения массы тела невозможно добиться значительного улучшения состояния и уменьшения размера молочных желез).

Опыт показывает, что наилучший эффект лечения наблюдается при нормопубертатном варианте, наихудший - при гипопубертатном. Кроме того, эффективность возрастает, если лечение начинают до 15-летнего возраста. Выраженная гинекомастия слабо поддается консервативному лечению, о чем приходится сразу предупреждать юношей и их родителей и психологически подготавливать к необходимости оперативного вмешательства. Следует отметить, что часто после оперативного лечения остаются грубые, яркие келоидные рубцы. Они обезображивают кожу грудной клетки, что еще больше усугубляет депрессию у юношей. Поэтому для избежания этого нежелательного осложнения необходимо экстирпацию молочных желез проводить через разрезы, сделанные вплотную к ареолярному кружку или в подмышечной области. Рубцы в первом случае бывают тонкими, нежными, а во втором незаметными.

Инволютивная гинекомастия также встречается часто, однако истинная ее распространенность не изучена. Старческая гинекомастия встречается чаще у тучных пожилых мужчин за счет периферического стероидогенеза эстрогенов из надпочечниковых фракций андрогенов в жировой ткани. Этому способствует возрастное снижение гормональной функции яичек. Прежде чем ставить диагноз "старческая гинекомастия", необходимо исключить гинекомастию другой этиологии у пожилого человека (опухолевая, паранеопластическая, ятрогенная и т.д.). При лечении инволютивной гинекомастии оправдана выжидательная тактика, которая должна сочетаться с активным дифференциально-диагностическим поиском, в первую очередь опухолевой, паранеопластической или ятрогенной ее причины.

Гинекомастия при эндокринных заболеваниях

Пролактинома (как макро-, так и микроаденома гипофиза) может проявляться не только персистирующей лактореей, но и развитием гинекомастии, а длительно существующая продукция ПРЛ опухолью гипофиза, притом в больших количествах (гиперпролактинемия 2000 мЕД/л и более), приводит обычно к гиперпролактинемическому гипогонадизму. Высокая гиперпролактинемия вызывает нарушение выделения гонадотропинов, снижает стероидогенез в яичках, угнетает сперматогенез. Как следствие, снижается либидо и потенция. У молодых недостаточно развиваются вторичные половые признаки. Кроме того, у мужчин появляется астения, снижается мышечная сила, возникает бесплодие. В ряде случаев гинекомастия сопровождается выраженной галактореей. Это в еще большей степени угнетает пациентов психически, приводит к депрессии. Аденома гипофиза может вызвать сужение полей зрения, изменения на глазном дне, неврологические симптомы. В случае макроаденомы гипофиза в постановке диагноза помогает краниография; при микроаденоме гипофиза следует производить МРТ черепа. Радикальное лечение опухоли гипофиза - медикаментозное (бромокриптин) или аденомэктомия - приводит к обратному развитию гинекомастии вплоть до полного исчезновения.

Гинекомастия может возникать не только при пролактиноме, но и при других аденомах гипофиза: акромегалии, болезни Иценко - Кушинга и даже при гормонально неактивных аденомах. Во-первых, внутричерепная гипертензия любого генеза способствует гиперсекреции ПРЛ, во-вторых, при кортикотропиноме надпочечники секретируют в избытке стероидные гормоны, нарушая баланс эстрогенов и андрогенов в организме.

Таким образом, необходимо исключать опухоли гипофиза в случае неясной причины гинекомастии и прежде всего производить больному краниографию в боковой проекции.

Гинекомастия при гипоталамических нарушениях обусловлена дизрегуляцией аденогипофиза, в частности продукции ПРЛ, ЛГ, ФСГ. В подростковом возрасте особенно часто это бывает при пубертатно-юношеском диспитуитаризме (гипоталамический пубертатный синдром), причем истинная гинекомастия в этих случаях сопровождается ложной.

При гипертиреозе у детей иногда наблюдается гинекомастия. Она может быть манифестацией тиреотоксикоза у мужчины. Гормоны щитовидной железы, активизируя стероидогенез, приводят к возрастанию уровня тестостерона и эстрадиола в крови. В результате усиливаются периферические эффекты эстрогенов, а именно стимуляция образования в печени глобулина, связывающего половые стероиды, то есть у мужчин тестостерон, и пролиферация эпителия молочных желез. Излечение тиреотоксикоза означает и излечение гинекомастии.

Гипотиреоз также может сопровождаться гинекомастией, что отмечено давно. Это обусловлено гиперстимуляцией пролактотрофов гипофиза под влиянием избыточного образования тиролиберина, что характерно для первичного гипотиреоза. Коррекция гипотиреоза приводит к обратному развитию гинекомастии.

Первичный гипогонадизм нередко приводит к гинекомастии. Часто она выявляется у страдающих крипторхизмом, анорхизмом, а также после травм яичек, когда нарушается сперматогенез, синтез тестостерона, присоединяются аутоиммунные процессы в самом яичке, что ведет к его полной атрофии. Неудачное хирургическое низведение яичка при крипторхизме может дать аналогичные последствия. Заместительная гормональная терапия андрогенами является методом лечения и гинекомастии в подобных случаях. Существует мнение, что при вторичном гипогонадизме никогда не наблюдается гинекомастия.

Гинекомастия при генетических заболеваниях

При персистирующей пубертатной гинекомастии прежде всего необходимо исключить ее генетический механизм. Гинекомастия, как правило, наблюдается при синдроме Клайнфелтера. При этом возможен односторонний процесс. Заболевание обусловлено патологическим набором половых хромосом: присутствием лишней Х-хромосомы в клетках. У больных повышается периферическая чувствительность к эстрогенам. Дополнительным фактором, усиливающим развитие гинекомастии при синдроме Клайнфелтера, является гиперпролактинемия, наличие которой у таких больных доказали в последние годы многие авторы. Половое созревание хронологически начинается в нормальный срок, однако пубертатный период затягивается. Больные высокого роста и неправильного телосложения - нижний сегмент тела превалирует над верхним. Нередко они приобретают типичные евнухоидные пропорции тела. Заметно нарушение развития яичек: объем их уменьшен, консистенция плотная, а не тугоэластическая. Нередко гинекомастия становится симптомом, который позволяет заподозрить хромосомную аномалию. Существует правило: при гинекомастии у больного необходимо проверять половой хроматин, по возможности - хромосомный набор. При синдроме Клайнфелтера показано хирургическое лечение гинекомастии, поскольку при этом велика опасность малигнизации молочной железы, особенно при узловом процессе.

Выраженная гинекомастия наблюдается при синдроме Рейфенштейна. Это семейное заболевание с мужским кариотипом характеризуется дефектом 17-редуктазы, вследствие чего увеличивается продукция эстрогенов. Уже к началу полового созревания появляется гинекомастия. В процессе пубертации нет тенденции к ее обратному развитию, наоборот, молочные железы постепенно увеличиваются. Имеется гипоплазия наружных половых органов, а нередко и гипоспадия. Больные нуждаются в заместительном лечении андрогенами в адекватных индивидуальных дозах.

Синдром тестикулярной феминизации (врожденная парциальная нечувствительность к андрогенам) развивается у лиц, имеющих генетически мужской пол, но женский фенотип. Семенники у них располагаются обычно в брюшной полости или паховых каналах. Сперматогенные элементы в них недоразвиты и замещены соединительной тканью. В период пубертации яички усиливают секрецию эстрогенов, а во многих случаях и андрогенов. Последнее приводит к выраженной вирилизации, гипертрофии клитора и мужскому телосложению. Избыточная продукция эстрогенов способствует формированию гинекомастии III или IV степени. Такие больные обычно имеют женский паспортный пол. Лечение гинекомастии у них не требуется.

При истинном гермафродитизме гинекомастия является характерным симптомом. Общий облик больных определяется главным образом в пубертатный период в зависимости от большей активности мужской или женской гонады. Тогда же, как правило, отмечается рост молочных желез. Выбор пола зависит от больших возможностей к социальной адаптации.

Врожденная дисфункция коры надпочечников у мальчиков также может сопровождаться гинекомастией. 

Гинекомастия при неврологических заболевания

Нередко увеличение молочных желез у мужчин наблюдается после черепно-мозговых травм, психотравм, при паркинсонизме, сирингомиелии, эпилепсии, менингоэнцефалитах, болезни Фридрайха и др. 

Гинекомастия при неэндокринных заболеваниях

Особенно часто такая гинекомастия встречается в фазе восстановления после истощения, при патологии печени или почек. В печени происходит метаболизм стероидных гормонов и экскреция метаболитов в желчь. Гинекомастия развивается при гепатитах, циррозах печени, особенно часто - алкогольном ее поражении, сопровождается симптомами гипогонадизма и феминизации (импотенция, гипотрофия яичек, феминизация внешнего облика). Нарушается метаболизм андрогенов в печени и ускоряется их транформация в эстрогены. Ее могут усугублять лекарственные препараты, назначаемые больным (верошпирон, антивирусные и другие). Вместе с тем существуют болезни с поражением печени и половых желез, не сопровождающиеся гинекомастией (например, гемохроматоз, амилоидоз), что объясняется особенностями метаболизма половых стероидов, отличающегося от такового при циррозе печени. У пациентов, страдающих заболеваниями печени, активное лечение гинекомастии лекарствами должно быть предельно осторожным, чтобы не повредить функции этого органа.

Протеолитические ферменты почек разрушают молекулы белковых гормонов - ПРЛ, гонадотропинов. При ХПН метаболизм ПРЛ и гонадотропинов нарушается, замедляется их экскреция и может проявиться гиперпролактинемия, гиперэстрогенемия и, следовательно, гинекомастия. Возможно сочетание подобной гинекомастии с ятрогенной, если для лечения ХПН используются препараты, обладающие свойством вызывать гинекомастию, - клофелин, раувольфия и т.д. При болезнях почек известна диализная гинекомастия. Она развивается у больных ХПН в первые недели или месяцы после применения хронического диализа и постепенно регрессирует. Вместе с тем примерно в 8-15% случаев диализная гинекомастия рецидивирует. Маммографическое обследование показывает, что у таких больных сохраняются условия для рецидивирования гинекомастии. Существует мнение относительно печеночного генеза диализной гинекомастии, поскольку у многих больных обнаруживают HBV-инфекцию.

Лечебная тактика при почечной, как и печеночной гинекомастии, должна быть выжидательной, поскольку все препараты, существующие для лечения гинекомастии (андрогены, антиэстрогены, ингибиторы секреции ПРЛ и др.) могут усугубить патологический