Введение.
В
современном спорте огромные по объему и интенсивности тренировочные нагрузки
часто являются причиной исчерпывания адаптивного потенциала организма и развития
состояния дизадаптации - перетренированности.
Но для
того чтобы обнаружить первые признаки "перетренированности" и
адекватно отреагировать на них, необходимо иметь определенные критерии,
позволяющие судить о функциональном состоянии организма спортсмена.
Несмотря
на огромное количество изысканий, проводимых в данном направлении, до сих пор
не разработан набор лабораторных методов или физиологических показателей,
позволяющих точно выявить скрытый, или начальный, этап перетренированности.
В этом
плане изменение содержания биохимических показателей крови потенциально может
указывать на развитие указанного синдрома.
Мы
полагаем, что одним из таких маркеров перетренированности может являться
динамика концентрации кальция (Са) в плазме крови.
Этот
элемент, ранее рассматриваемый только в плане реализации опорной функции
скелета и свертывания крови, оказался важным компонентом протекания практически
всех процессов в организме [3, 8, 9].
В крови
около 40% общего Са связано с белками (белковосвязанный Са), 40-50% находится в
ионизированном (Са++) состоянии и 10-20% - в виде комплексных соединений с
органическими кислотами.
Именно
Са++ принимает участие в основных метаболических процессах, протекающих в организме,
как на клеточном, так и на молекулярном уровне [7, 11].
Содержание
данной формы Са в организме жестко регулируется. Но стабильность Са++
обеспечивается за счет изменения концентрации белковосвязанного Са и
соответственно общего Са.
Поэтому
определение динамики общего Са является информативным показателем интенсивности
протекаемых физиологических процессов и использования Са++.
Учитывая
изложенное, мы в своих исследованиях использовали изучение динамики общего Са
как показателя адаптации организма к мышечным нагрузкам и развития состояния
перетренированности.
Дополнительным
критерием функционального состояния организма служило определение количества
эритроцитов в крови.
Материалы
и методы исследования.
Исследования
были проведены на лабораторных животных - крысах. В соответствии с задачами
работы у предварительно адаптированных к физическим нагрузкам животных
моделировалось состояние перетренированности.
Тренировку
животных проводили на тредбане по методике, предложенной Ю.П. Похоленчуком
(1970). Состояние перетренированности формировалось по истечении 8 недель
тренировочного микроцикла путем ежедневного увеличения интенсивности и
продолжительности выполняемых нагрузок.
В итоге на
18-й день эксперимента животные осуществляли бег по ленте тредбана в течение
3,5 ч.
Дальнейшее
увеличение продолжительности и интенсивности бега являлось нецелесообразным,
так как животные к этому времени были не в состоянии выполнять больший объем
нагрузки.
Показателями
состояния адаптивных механизмов служили величина максимальной работоспособности
и динамика концентрации общего Са и содержания эритроцитов. С этой целью в
начале эксперимента и через 8 недель тренировок определяли максимальную
продолжительность бега для животных и осуществляли забор крови из хвостовой
вены для анализа. В период формирования состояния перетренированности анализ
крови производился через каждые 5 дней эксперимента. Определение концентрации
общего Са осуществляли методом тестирования (Н.А. Селочник с соавт., 1978),
подсчет эритроцитов - с использованием камеры Горяева.
Результаты
исследования. В основе развития тренированности лежит процесс адаптации
организма к действию многократно повторяющихся раздражителей - физических
нагрузок. В результате не только повышается физическая работоспособность, но и
формируется определенный морфофункциональный статус организма. В наших
исследованиях систематические тренировки способствовали увеличению
работоспособности животных на 63%. Так, если до начала тренировок максимальная
продолжительность бега для крыс соответствовала 3,1±0,20 ч, то через 8 недель тренировок
- 5,06±0,51 ч. Анализ крови позволил выявить у данных животных увеличение
концентрации общего Са и количества эритроцитов. Причем данное увеличение
регистрировалось уже через 4 недели тренировок и наиболее отчетливо проявлялось
к концу 8-недельного микроцикла (табл. 1).
Дополнительным
подтверждением степени тренированности может являться реакция организма на
дозированную мышечную нагрузку. В наших исследованиях использовался 90-минутный
бег на тредбане при скорости движения ленты 20 м/мин.
Выбор столь
продолжительной нагрузки определялся высокой работоспособностью животных. При
такой скорости тренированные крысы способны выполнять бег на тредбане в течение
8 и более часов.
Выполнение
мышечной нагрузки сопровождалось снижением общего Са в плазме крови контрольных
животных с 2,16±0,06 до 1,60±0,01 ммоль/л, в то время как у животных,
адаптированных к мышечным нагрузкам, концентрация общего Са оставалась высокой.
Начальный
этап выполнения мышечной нагрузки или действия любого стрессирующего фактора (иммобилизация,
боль, гипо- или гипертиремия) характеризуется гиперкальциемией [4, 5, 12, 13 и
др.]
Повышение
как Са++, так и связанного с белками Са создает благоприятные условия для
протекания биохимических и физиологических процессов в организме. Если неблагоприятный
фактор действует длительное время, гиперкальциемия постепенно сменяется
гипокальциемией и тем самым ограничивает выраженность стресс-реакции.
В силу
изложенного способность организма противостоять развитию гипокальциемии при
длительно действующем стресс-факторе может рассматриваться как один из
критериев его адаптивных возможностей.
Проведение
тренировочных нагрузок повысило адаптивные возможности организма, о чем
свидетельствует его способность к длительному поддержанию "рабочего
гомеостаза" Са.
Концентрация
эритроцитов также значительно возросла, что является давно установленной
закономерностью адаптации организма к продолжительным мышечным нагрузкам.
Моделирование
состояния перетренированности на этом фоне характеризовалось следующей динамикой
общего Са: через 5 дней регистрировалась гипокальциемия (табл. 2) с последующим
повышением с 10-го по 20-й день наблюдений.
В период с
10-го по 15-й день эксперимента отмечалось увеличение работоспособности
животных. 20-й день характеризовался наиболее выраженной гиперкальциемией, но
работоспособность животных снижалась. В последующие сроки моделирования
состояния перетренированности содержание общего Са уменьшалось и достигло
гипокальциемических величин к концу эксперимента (1,19±0,029 ммоль/л). Максимальная
продолжительность бега для животных в этот период составляла 32,8±3,6 мин.
Таблица
1.
Динамика общего Са и эритроцитов в период адаптации к
мышечным нагрузкам
Условия
опыта
|
Группы
животных
|
контрольная
|
экспериментальная
|
P1
|
Общий
Са, ммоль/л
|
Исходный
уровень
|
2,16±0,066
|
2,17±0,034
|
|
Через
4 недели тренировок, Р2
|
2,17±0,034
>0,5
|
2,34±0,021
<0,001
|
<0,001
|
Через
8 недель тренировок, Р2
|
2,15±0,062
>0,5
|
2,51±0,142
<0,001
|
<0,001
|
После
дозированной мышечной нагрузки, Р3
|
1,63±0,01
<0,001
|
2,30±0,03
<0,01
|
<0,001
|
Эритроциты,
мл/mm3
|
Исходный
уровень
|
5,76±0,29
|
5,68±0,34
|
|
Через
4 недели тренировок, Р2
|
5,87±0,19
>0,5
|
6,42±0,43
>0,05
|
|
Через
8 недель тренировок, Р2
|
5,64±0,37
>0,5
|
6,98±0,15
<0,001
|
<0,01
|
После
дозированной мышечной нагрузки, Р3
|
6,08±0,14
>0,2
|
7,49±0,17
<0,05
|
<0,001
|
Примечание.
P1 -
достоверность отличий по сравнению с данными контрольной группы; Р2 -
достоверность отличий по сравнению с исходными данными; Р3 - достоверность
отличий по сравнению с данными через 8 недель тренировок.
Таблица
2.
Динамика общего Са и эритроцитов в период моделирования
состояния перетренированности
Условия
опыта
|
Изучаемые
показатели
|
Общий
Са, ммоль/л
|
Эритроциты
мл/мм3
|
Покой
|
После
физ. нагрузки
|
Покой
|
После
физ. нагрузки
|
Через
8 недель тренировок,
P1
|
2,51±0,142
|
2,30±0,081
>0,1
|
6,98±0,15
|
7,46±0,31
>0,1
|
5
дней перетренированности,
P1
Р2
|
1,63±0,066
<0,001
|
1,38±0,024
<0,001
<0,001
|
4,70±0,19
<0,001
|
5,1140,12
>0,1
<0,001
|
10
дней перетренированности,
P1
Р2
|
2,06±0,076
<0,001
|
2,08±0,042
>0,5
<0,05
|
5,8±0,22
<0,001
|
5,75±0,16
>0,5
<0,001
|
15
дней перетренированности,
P1
Р2
|
2,37±0,104
>0,2
|
2,45±0,042
>0,5
>0,5
|
6,16±0,24
<0,02
|
6,48±0,18
>0,1
<0,02
|
20
дней перетренированности,
P1
Р2
|
2,73±0,086
>0,5
|
2,56±0,073
>0,2
<0,05
|
4,70±0,17
<0,001
|
4,98±0,21
>0,2
<0,001
|
25
дней перетренированности,
P1
Р2
|
2,00±0,102
<0,001
|
1,56±0,085
<0,001
<0,001
|
4,03±0,16
<0,001
|
4,35±0,20
>0,1
<0,001
|
30
дней перетренированности,
P1
Р2
|
1,19±0,029
<0,001
|
1,14±0,023
>0,2
<0,001
|
3,08±0,05
<0,001
|
3,14±0,24
>0,5
<0,001
|
Примечание.
P1 -
достоверность отличий по сравнению с данными в покое; Р2 - достоверность
отличий по сравнению с данными через 8 недель тренировок.
Аналогичные
динамики были отмечены и для эритроцитов. Так, на 5-й день моделирования
состояния перетренированности зафиксировали снижение количества эритроцитов с
последующим их повышением через 10 и 15 дней. Наиболее низкие величины
эритроцитов регистрировались по истечении 30 дней эксперимента.
Таким
образом, между уровнем общего Са и количеством эритроцитов существует
определенная функциональная зависимость. Видимо, образование эритроцитов резко
замедляется при гипокальциемии. Поэтому гипокальциемию в организме занимающегося
спортом можно рассматривать как один из неблагоприятных биохимических факторов.
Все
вышеизложенное свидетельствует о том, что развитие перетренированности, так же
как и тренированности, представляет собой циклический процесс. А если исходить
из теории биологических резервов [10, 1 , 2, 6], то вторичное повышение
концентрации кальция в крови следует рассматривать как запуск механизма
использования резервного вида адаптационной энергии и как следствие временного
повышения функциональных возможностей систем.
Следует,
однако, учитывать, что относительно продолжительная активация организма в
подобных условиях будет сопровождаться развитием состояния дизадаптации -
перетренированности. Таким образом, ярко выраженная гиперкальциемия в период
длительных и интенсивных тренировочных нагрузок может рассматриваться как
возникновение начального или скрытого, а гипокальциемия - сформировавшегося
этапа дизадаптации.
Использованная
литература
1.
Агаджанян Н.А. Адаптация и резервы организма. - М.: ФиС, 1983.- 176 с.
2.
Давиденко Д.Н. Методологический подход к исследованию функциональных резервов
спортсменов //Физиологические проблемы адаптации.- Тарту: Минвуз, 1984, с.
118-119.
3.
Држевецкая И.А., Држевецкий Ю.М. Гормональная регуляция обмена кальция и секреторные
процессы // Серия "Физиология человека и животных".- М.: ВИНИТЛ,
1983. Т. 27, с. 27-131.
4.
Држевецкая И.А., Лиманский Н.Н. Тирокальцитониновая активность и уровень
кальция в плазме при мышечной деятельности // Физиология животных СССР, 1988,
т. 66, № 10, с.1498-1500.
5.
Држевецкая И.А., Мишина Н.Ф. Участие тирокальцитонина в развитии стресса //
Физиология животных СССР. 1978. Т. 64, № 6, с. 864-867.
6.
Мозжухин А.С. Характеристика функциональных резервов человека // Проблемы
резервных возможностей человека. - М.: ВНИИФК, 1982, с. 43-50.
7. Ньюман
У., Ньюман М. Минеральный обмен кости. - М.: Иностранная литература. 1984. -
270 с.
8. Орлов
С.М. Механизмы регуляции обмена кальция в клетке //В кн. Биомембраны.- Саранск,
1984, с. 26-34.
9.
Романенко В.Ю. Физиология кальциевого обмена - Киев: Наук. думка, 1975.- 136 с.
10. Селье
Г. Когда стресс не приносит горя: неизвестные силы в нас. - М.: МНПП РЭНАР,
1992, с. 103-160.
11.
Шицкова А.П. Метаболизм кальция и его роль в питании детей. -М.: Медицина,
1984. -106 с.
12. Vielsen S.P., Christiansen T.E., Hartling O. et
al. Increase in serum ionized calcium during exercise // Clin. Sei. Vol. Med.-
1977.- V. 55.N 9.- P. 579-586.
13. Vora N.M., Kukreja S.C., Iork P.A.J. et al. Effect
of execise on cerum calcium and parathyroid hormone // Clin. Endocrinol. And Metab. - 1983.- V. 57.- N 5.- P.
1067-1069.
|